[摘要] 目的 初步探讨解偶联蛋白2(UCP2)在PM2.5致心肌细胞损伤中的作用。 方法 培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞，给予siRNA和(或)PM2.5刺激，48h后检查肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)，RT-PCR及Western Blot检测UCP2基因转录及蛋白水平，比色法检测线粒体的活性氧(ROS)和ATP酶的活性。 结果 与PM2.5组相比，PM2.5+siRNA组心肌细胞CK和LDH明显升高(969±21 vs 747±29U/mL，1071±59 vs 877±47U/L)，ATP酶活性下降明显(24.7±4.7 vs 40.2±4.9U/mgprot)，细胞内ROS明显增多(90.2±6.2 vs 69.2±6.3U/Well)，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PM2.5可以导致UCP2基因表达代偿性增多及心肌细胞损伤；RNA干扰沉默UCP2基因 ......