2.2.4 调控囊泡运输过程 研究发现，多数动物细胞的囊泡运输受TSG101蛋白调控，囊泡的形成与出芽依赖于TSG101。只有借助于TSG101的这一作用，HIV颗粒才能完成“出芽”过程进而去感染其他细胞[13]。因此TSG101很有可能作为新的药物靶点被应用于研制抗HIV的新药，这已经成为当前的研究热点之一。

    3 TSG101与肿瘤发生和(或)发展的关系

    3.1 TSG101的“肿瘤抑制作用”引争议

    90年代，研究者由人类几种恶性肿瘤中经常发生染色体11p15.1～p15.2的杂合性丢失(LOH)[14]而推测该区域可能存在抑瘤基因，据报道，高频率的TSG101基因突变存在于人乳腺癌组织中 [15]；而后TSG101基因的突变或异常表达被研究者报道发现存在于淋巴瘤、乳腺癌等多种肿瘤组织中。但不久之后的研究却证实[16]乳腺癌组织及其细胞系不存在TSG101基因的大片断缺失；有研究者还在10种乳腺癌细胞、初级卵巢癌、子宫内膜癌以及肿瘤细胞系中均检测到了全长TSG101蛋白的表达；另有报道称[2]杂合性突变及体细胞基因敲除的小鼠数年后均未形成肿瘤。由此可以看出，TSG101基因并非作为一种抑癌基因参与肿瘤的发生。

    尽管已证实在肿瘤的形成过程中TSG101基因通常并未发生突变或其他改变，然而很多肿瘤组织中TSG101基因所在的11号染色体上等位基因杂合性丢失确实存在 ......