王仲：《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》解读(1)
最美人间四月天。在4月15日至17日北京协和急诊医学国际高峰论坛上，中国医师协会急诊医学分会副会长、清华大学附属北京清华长庚医院副院长王仲教授现场解读《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》的讲座引起了与会者的热切关注。
王仲教授开篇即表示，当医生已届30年，我越来越理解先辈大师张孝骞所说“患者以性命相托，我们怎能不诚惶诚恐，如临深渊，如履薄冰”的含义。同时，当医生时间越长，对医学知识越开始感到困惑。比如，急性休克和急性循环衰竭到底是不是一回事？ARDS到底是成人型呼吸窘迫综合征还是急性呼吸窘迫综合征？当说到“心衰”，二尖瓣狭窄患者出现喘憋，不能平卧，尿少血压低，是不是“左心衰”，为什么当发生右心功能衰竭时，症状反而会减轻？为什么这些患者不能用药效过强的强心药治疗？一个基础病是扩张性心肌病的严重心衰患者，不用扩血管的药物则症状不能缓解，而如果扩血管药物用量过大又会导致晕厥，其病理生理机制是什么？理解疾病的病理生理机制对临床医生至关重要。扩张性心肌病患者的病理基础就是心肌无力，这样的患者心衰的处理是通过扩血管药物降低心前负荷，增加心输出量，但由于患者心脏的代偿能力差，如果血管快速扩张，心脏的代偿不足以弥补心腔容积的扩大，就会出现脑供血不足而晕厥。
, 百拇医药
由此我们认识到循环领域有很多临床定义尚不清晰的疾病，我们试图去了解和发现规律。急性循环衰竭和休克就属于这样的问题，此前我国并无关于急性循环衰竭的共识或指南，且临床诊断标准不够清晰。
急性循环衰竭的病理生理改变
王仲教授谈到，急性循环衰竭(acute circulatory failure，ACF)最根本的病理生理改变是微循环功能障碍。休克(shock)是急性循环衰竭的临床表现，其本质是导致器官血流灌注异常以至于功能衰竭，因此有较高的病亡率。即是说，休克的最佳定义即是急性循环衰竭。
休克是一种外在的状态，Shock这个词有“休克，震惊，震动”之意，休克在惊吓、失血、感染、低血容量等都会出现，临床分为低血容量性，感染性，心源性，神经源性，过敏性休克。休克的根源是什么？人体是一个大的循环体系，相当于在一个密闭的容器中进行循环，以保证组织细胞的存活。当组织细胞在微循环灌注时，灌注循环体压决定了人的身体状况。一旦大循环或微循环出现问题，就会产生休克状态。
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急性循环衰竭(休克)按微循环改变可分为代偿期、失代偿期、难治期三个阶段。当微循环出现缺血性缺氧，但血压没有下降称为休克代偿期；如果出现血压降低、尿量减少，微循环出现淤血性缺氧称为休克失代偿期；微循环出现血流停滞或弥散性血管内凝血(DIC)，进一步加重微循环障碍，形成称为休克难治期(终末期)。
急性循环衰竭(休克)的病理生理改变还包括血流动力学异常。循环衰竭究竟是大循环衰竭还是微循环衰竭？王仲教授认为，人体的大循环和微循环是一体的，心脏由右心和左心组成，中间并不相连。其中联系的除了大血管，最主要的就是微循环的毛细血管，包括肺毛细血管和体毛细血管。这些毛细血管就是微循环的结构基础，也是“血液循环”的目的所在——组织灌注和细胞滋养。
他认为，人体的血液循环体系可以用几个概念帮助理解。其一是血管容积：人体血管能容纳血液的量就是血管容积，通常认为是4000 ～ 6000mL。但对于某个特定的人，其容积是一个确定的数字，如5300mL。其二是血容量：只有向人体血管中增加了血液，并且使血管容积和血容量相匹配，才能保证组织的灌注。其三，人体的血液是在一个密闭的管道中流动的，动脉血流流动的动力来源是心脏搏动，静脉血流回流的动力是呼吸、肌肉挤压和静脉瓣的作用，密闭的循环系统为组织的灌注提供了保障。
, http://www.100md.com
如果血管容积和血容量不相匹配(容积扩大，或液体量不足/过多，在检测上体现为压力、容量指标的变化)，或血液流动中出现阻塞(瓣膜疾病或心肌病等)，就会导致循环衰竭。比如脓毒症(sepsis)炎症反应导致广泛血管扩张，容积增大导致循环衰竭，严重脓毒症发展为组织低灌注和脏器功能障碍，即脓毒性休克。在此过程中，炎症因子引起血管扩张导致血管容积的扩大，血管内皮细胞受损，血液渗漏导致血容量的减少，血管容积和血容量两者之间的不匹配导致血压降低，器官功能的灌注不良，最终患者出现循环衰竭而死亡。
循环衰竭致使氧代动力学异常，表现为体循环低氧、组织缺氧、酸性代谢产物增加，以及器官、系统功能障碍、衰竭。
在对发生循环衰竭的患者治疗过程中，液体复苏所致缺血再灌注损伤进一步内皮细胞损伤、毛细血管渗漏，凝血的激活进一步加重微循环障碍和组织灌注不足，加重细胞缺氧、器官功能衰竭，最终造成患者死亡(Gentile LF，et al. J Trauma Acute Care Surg，2012，72：1491-1501)。
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从分子层面看，微循环衰竭可分为PAMPs(病原体相关分子模式)与DAMPs(损伤相关分子模式)，二者均引发过度炎症反应，通过中性粒细胞黏附分子聚集于缺血组织的血管内皮组织造成循环系统容积和容量的改变。再灌注的分子机制为：缺血局部白细胞进一步激活，释放炎症因子、激活补体、激活凝血作用(L J McGhant，et al.J Care Injured，2012，43：129-136)。中性粒细胞滚动、粘附，血小板粘附、聚集，微血管壁通透性增高，中性粒细胞进入细胞间隙，进一步引起血流动力学改变。
炎症反应介导内皮细胞损伤和毛细血管渗漏，加重微循环功能障碍。炎症对血管内皮的损伤主要表现为直接损伤内皮细胞；介导内皮细胞凋亡；内皮细胞收缩，细胞间隙增大；新生毛细血管壁的高通透性等。内皮细胞损伤还会促进凝血，粘附于内皮细胞的炎症细胞通过特异性受体结合中性粒细胞外诱捕网(NETs)而激活并可诱导组织因子表达、激活血小板和凝血系统促进凝血[Levi M，et al.Intensive Care Medicine.2013，39(10)：1839-1842]。, 百拇医药(费菲)
王仲教授开篇即表示，当医生已届30年，我越来越理解先辈大师张孝骞所说“患者以性命相托，我们怎能不诚惶诚恐，如临深渊，如履薄冰”的含义。同时，当医生时间越长，对医学知识越开始感到困惑。比如，急性休克和急性循环衰竭到底是不是一回事？ARDS到底是成人型呼吸窘迫综合征还是急性呼吸窘迫综合征？当说到“心衰”，二尖瓣狭窄患者出现喘憋，不能平卧，尿少血压低，是不是“左心衰”，为什么当发生右心功能衰竭时，症状反而会减轻？为什么这些患者不能用药效过强的强心药治疗？一个基础病是扩张性心肌病的严重心衰患者，不用扩血管的药物则症状不能缓解，而如果扩血管药物用量过大又会导致晕厥，其病理生理机制是什么？理解疾病的病理生理机制对临床医生至关重要。扩张性心肌病患者的病理基础就是心肌无力，这样的患者心衰的处理是通过扩血管药物降低心前负荷，增加心输出量，但由于患者心脏的代偿能力差，如果血管快速扩张，心脏的代偿不足以弥补心腔容积的扩大，就会出现脑供血不足而晕厥。
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由此我们认识到循环领域有很多临床定义尚不清晰的疾病，我们试图去了解和发现规律。急性循环衰竭和休克就属于这样的问题，此前我国并无关于急性循环衰竭的共识或指南，且临床诊断标准不够清晰。
急性循环衰竭的病理生理改变
王仲教授谈到，急性循环衰竭(acute circulatory failure，ACF)最根本的病理生理改变是微循环功能障碍。休克(shock)是急性循环衰竭的临床表现，其本质是导致器官血流灌注异常以至于功能衰竭，因此有较高的病亡率。即是说，休克的最佳定义即是急性循环衰竭。
休克是一种外在的状态，Shock这个词有“休克，震惊，震动”之意，休克在惊吓、失血、感染、低血容量等都会出现，临床分为低血容量性，感染性，心源性，神经源性，过敏性休克。休克的根源是什么？人体是一个大的循环体系，相当于在一个密闭的容器中进行循环，以保证组织细胞的存活。当组织细胞在微循环灌注时，灌注循环体压决定了人的身体状况。一旦大循环或微循环出现问题，就会产生休克状态。
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急性循环衰竭(休克)按微循环改变可分为代偿期、失代偿期、难治期三个阶段。当微循环出现缺血性缺氧，但血压没有下降称为休克代偿期；如果出现血压降低、尿量减少，微循环出现淤血性缺氧称为休克失代偿期；微循环出现血流停滞或弥散性血管内凝血(DIC)，进一步加重微循环障碍，形成称为休克难治期(终末期)。
急性循环衰竭(休克)的病理生理改变还包括血流动力学异常。循环衰竭究竟是大循环衰竭还是微循环衰竭？王仲教授认为，人体的大循环和微循环是一体的，心脏由右心和左心组成，中间并不相连。其中联系的除了大血管，最主要的就是微循环的毛细血管，包括肺毛细血管和体毛细血管。这些毛细血管就是微循环的结构基础，也是“血液循环”的目的所在——组织灌注和细胞滋养。
他认为，人体的血液循环体系可以用几个概念帮助理解。其一是血管容积：人体血管能容纳血液的量就是血管容积，通常认为是4000 ～ 6000mL。但对于某个特定的人，其容积是一个确定的数字，如5300mL。其二是血容量：只有向人体血管中增加了血液，并且使血管容积和血容量相匹配，才能保证组织的灌注。其三，人体的血液是在一个密闭的管道中流动的，动脉血流流动的动力来源是心脏搏动，静脉血流回流的动力是呼吸、肌肉挤压和静脉瓣的作用，密闭的循环系统为组织的灌注提供了保障。
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如果血管容积和血容量不相匹配(容积扩大，或液体量不足/过多，在检测上体现为压力、容量指标的变化)，或血液流动中出现阻塞(瓣膜疾病或心肌病等)，就会导致循环衰竭。比如脓毒症(sepsis)炎症反应导致广泛血管扩张，容积增大导致循环衰竭，严重脓毒症发展为组织低灌注和脏器功能障碍，即脓毒性休克。在此过程中，炎症因子引起血管扩张导致血管容积的扩大，血管内皮细胞受损，血液渗漏导致血容量的减少，血管容积和血容量两者之间的不匹配导致血压降低，器官功能的灌注不良，最终患者出现循环衰竭而死亡。
循环衰竭致使氧代动力学异常，表现为体循环低氧、组织缺氧、酸性代谢产物增加，以及器官、系统功能障碍、衰竭。
在对发生循环衰竭的患者治疗过程中，液体复苏所致缺血再灌注损伤进一步内皮细胞损伤、毛细血管渗漏，凝血的激活进一步加重微循环障碍和组织灌注不足，加重细胞缺氧、器官功能衰竭，最终造成患者死亡(Gentile LF，et al. J Trauma Acute Care Surg，2012，72：1491-1501)。
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从分子层面看，微循环衰竭可分为PAMPs(病原体相关分子模式)与DAMPs(损伤相关分子模式)，二者均引发过度炎症反应，通过中性粒细胞黏附分子聚集于缺血组织的血管内皮组织造成循环系统容积和容量的改变。再灌注的分子机制为：缺血局部白细胞进一步激活，释放炎症因子、激活补体、激活凝血作用(L J McGhant，et al.J Care Injured，2012，43：129-136)。中性粒细胞滚动、粘附，血小板粘附、聚集，微血管壁通透性增高，中性粒细胞进入细胞间隙，进一步引起血流动力学改变。
炎症反应介导内皮细胞损伤和毛细血管渗漏，加重微循环功能障碍。炎症对血管内皮的损伤主要表现为直接损伤内皮细胞；介导内皮细胞凋亡；内皮细胞收缩，细胞间隙增大；新生毛细血管壁的高通透性等。内皮细胞损伤还会促进凝血，粘附于内皮细胞的炎症细胞通过特异性受体结合中性粒细胞外诱捕网(NETs)而激活并可诱导组织因子表达、激活血小板和凝血系统促进凝血[Levi M，et al.Intensive Care Medicine.2013，39(10)：1839-1842]。, 百拇医药(费菲)