肥胖性高血压患者的血尿酸水平多数出现过高表达，主要是由于血尿酸水平与RAS系统、胰岛素抵抗均具有密切相关性。临床一致认为肥胖诱发血压升高的机理，与RAS系统的激活以及胰岛素抵抗有关。RAS系统为血压与水、盐、脂代谢的一项主要激素，其主要组分有PRA、AGT以及AngⅡ等一系列的激素及其相应酶。在脂肪组织当中可见有RAS系统的多种组分出现过高表达[9-11]。脂肪量的上升能够导致血液当中的PRA表达水平明显提升。肥胖不仅能够增加高血压病情控制的难度并可提高心血管意外的风险，肥胖还能够诱发胰岛素抵抗的发生，而胰岛素抵抗的发生可直接导致肾脏中的钠潴留从而诱发血压显著升高[12-14]。血尿酸的水平与血浆AGT的表达具有明确的相关性，AGT是肥胖性高血压的一项独立危险因子。血尿酸的表达水平与胰岛素抵抗具有正相关性。在肥胖性高血压患者当中多数患者血尿酸水平明显偏高[15]。分析这一现象发生的机制主要与以下几点因素相关，其一，黄嘌呤氧化酶的表达升高是肥胖性高血压患者合并高尿酸血症的一项主要诱因，黄嘌呤氧化酶在尿酸的代谢过程当中发挥着关键性作用。其二，与胰岛素抵抗密切相关，机体内的胰岛素表达水平长期过高，使过量胰岛素于肾小管近端发生作用，从而干扰了尿酸盐的正常转运，降低了肾脏中尿酸的排泄量，终致血尿酸的水平升高。其三，脂代谢紊乱，肥胖患者的瘦素表达上升 ......