周 芳 尹春娥 王福军

    湘西土家族苗族自治州人民医院 (吉首大学第一附属医院)，湖南吉首 416000

    造影剂肾病是排除了其他病因，在使用造影剂后48 ～72h 内，血清肌酐浓度上升大于0.5mg/dL(44.2μmol/L)，或相对升高25%[1]。据调查，每年行冠脉造影诊疗术的患者增加大概20% ～40%。仅在2013 年接受冠脉诊疗的人数便有将近45 万。近年，对造影剂肾病的深入认识以及临床用药前风险评估的预防，造影剂的肾毒性有所下降，但随着造影剂的临床使用增加，CIN 总体发病数仍在不断增加。造影剂肾病可升高患者病死率以及延长住院时间，一旦发生CIN，临床尚无特效治疗方法，只能一定程度上预防CIN 的发生。因此对造影剂肾病的发病机制、危险因素、防治措施的研究仍十分重要。

    1 临床表现

    造影剂肾病多表现为轻型或亚临床型，在临床上容易被忽略。也可表现为非少尿型和少尿型肾衰竭。非少尿型急性肾功能衰竭患者在造影剂术后72h 内发病，可于5 ～14d 天后Scr 恢复至造影前水平，不需要进行血液透析治疗。少尿型急性肾功能衰竭发生率很少，经过对症治疗后，一般在15 ～17d 后Scr 恢复至造影前水平。临床工作中，由于非少尿型急性肾功能衰竭患者的临床表现不典型，因此不易引起注意，容易漏诊。造影前肌酐正常患者，发生CIN 常表现为非少尿型的急性肾衰竭[2-3]。

    2 发病机制

    造影剂肾病的发病机制复杂，目前尚未完全阐明，有研究表明肾脏血流动力学改变、对肾小管上皮细胞毒性作用、氧化应激等参与发病过程。(1)肾脏血流动力学改变和缺氧：造影剂进入血管后先出现肾血管急性短暂扩张，血流量一过性增加，随后肾血管收缩，肾脏血流量减少，并伴有肾小球滤过率(GFR)下降[4]。造影剂导致释放肾血管收缩剂(如腺苷、活性氧、血管紧张素Ⅱ等)，抑制NO 产生[5]。血管舒张剂NO 减少，而超氧化物增加导致血管收缩，造成肾脏缺血，肾髓质对缺血缺氧高度敏感，所以其缺血更为明显[6]。(2)肾小管的毒性损伤：造影剂可直接损伤肾脏血管内皮细胞和肾小管上皮细胞[7]。(3)免疫机制：CIN 的发生可能与免疫机制有关，如细胞色素C 的释放、线粒体的损伤及浆膜完整性的破坏等[8]。(4)渗透利尿：CM的渗透性利尿作用使得肾小管的重吸收负荷增加，从而增加了肾小管的需氧量。(5)氧化应激：造影剂可以诱导增加活化转录因子2 的表达，而活化转录因子2 是一种组蛋白修饰基因 ......