造影剂肾病的研究进展
肾小管,水化,1临床表现,2发病机制,3危险因素,4防治措施,1选择造影剂的类型和剂量,2水化疗法,3利尿剂,4碳酸氢钠,5他汀类药物,6N-乙酰半胱氨酸,7腺苷拮抗剂,8远端缺血预处理,9还原型谷胱甘肽(GSH),10其他,5结论
周 芳 尹春娥 王福军湘西土家族苗族自治州人民医院 (吉首大学第一附属医院),湖南吉首 416000
造影剂肾病是排除了其他病因,在使用造影剂后48 ~72h 内,血清肌酐浓度上升大于0.5mg/dL(44.2μmol/L),或相对升高25%[1]。据调查,每年行冠脉造影诊疗术的患者增加大概20% ~40%。仅在2013 年接受冠脉诊疗的人数便有将近45 万。近年,对造影剂肾病的深入认识以及临床用药前风险评估的预防,造影剂的肾毒性有所下降,但随着造影剂的临床使用增加,CIN 总体发病数仍在不断增加。造影剂肾病可升高患者病死率以及延长住院时间,一旦发生CIN,临床尚无特效治疗方法,只能一定程度上预防CIN 的发生。因此对造影剂肾病的发病机制、危险因素、防治措施的研究仍十分重要。
1 临床表现
造影剂肾病多表现为轻型或亚临床型,在临床上容易被忽略。也可表现为非少尿型和少尿型肾衰竭。非少尿型急性肾功能衰竭患者在造影剂术后72h 内发病,可于5 ~14d 天后Scr 恢复至造影前水平,不需要进行血液透析治疗。少尿型急性肾功能衰竭发生率很少,经过对症治疗后,一般在15 ~17d 后Scr 恢复至造影前水平。临床工作中,由于非少尿型急性肾功能衰竭患者的临床表现不典型,因此不易引起注意,容易漏诊。造影前肌酐正常患者,发生CIN 常表现为非少尿型的急性肾衰竭[2-3]。
2 发病机制
造影剂肾病的发病机制复杂,目前尚未完全阐明,有研究表明肾脏血流动力学改变、对肾小管上皮细胞毒性作用、氧化应激等参与发病过程。(1)肾脏血流动力学改变和缺氧:造影剂进入血管后先出现肾血管急性短暂扩张,血流量一过性增加,随后肾血管收缩,肾脏血流量减少,并伴有肾小球滤过率(GFR)下降[4]。造影剂导致释放肾血管收缩剂(如腺苷、活性氧、血管紧张素Ⅱ等),抑制NO 产生[5]。血管舒张剂NO 减少,而超氧化物增加导致血管收缩,造成肾脏缺血,肾髓质对缺血缺氧高度敏感,所以其缺血更为明显[6]。(2)肾小管的毒性损伤:造影剂可直接损伤肾脏血管内皮细胞和肾小管上皮细胞[7]。(3)免疫机制:CIN 的发生可能与免疫机制有关,如细胞色素C 的释放、线粒体的损伤及浆膜完整性的破坏等[8]。(4)渗透利尿:CM的渗透性利尿作用使得肾小管的重吸收负荷增加,从而增加了肾小管的需氧量。(5)氧化应激:造影剂可以诱导增加活化转录因子2 的表达,而活化转录因子2 是一种组蛋白修饰基因 ......
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