徐会涛 吴立生 吴俊玲 贾庆运

    1.山东第一医科大学 山东省医学科学院，山东泰安 271000；2.山东省临沂市人民医院创伤外科二病区，山东临沂 276000

    深静脉血栓形成(deep vein thrombosis，DVT)是指血液中的血小板、纤维蛋白和红细胞在深静脉腔内非正常地凝结，阻塞静脉管腔，造成肢体血液循环障碍，肿胀疼痛严重者可脱落致死。DVT发生率在创伤骨折患者人群中普遍较高，且多在下肢静脉血管或骨盆深处静脉血管中形成[1]。虽然血栓的预防药物及多种机械预防措施已被临床医生广泛应用，但下肢深静脉血栓及其导致的肺栓塞发病率仍然很高。在接受治疗的DVT患者中，约20%～50%的患者在DVT后出现血栓后综合征[2]，3%的患者在肺栓塞后出现慢性血栓栓塞性肺动脉高压[3]。血栓后综合征，其特征是慢性、潜在的严重下肢肿胀和皮肤溃疡。包括心力衰竭和肺动脉高压在内的长期后遗症可迅速致命[4]。DVT延长了住院时间，增加治疗费用，给患者带来痛苦，同时也增加了患者的死亡风险。目前，国内有研究报道DVT在其所观察的24 049例各部位损伤患者中的总发生率为6.41%[5]。国外有研究报道DVT在创伤骨折的发生率为33.3%[6]。虽然国内外对DVT的报道存在较大差异，但无一例外的是DVT的发生率都较高。由此引起医疗费用及病死率上升的现状仍然相当严峻。因此，掌握DVT的危险因素并采取积极有效预防措施和正确治疗就显得非常重要。以此来采取针对性防治措施降低住院时间、减少医疗费用、减轻痛苦、降低病死率、提高生活质量。

    1 创伤骨折患者DVT发生机制

    目前Virchow提出的血栓形成三大要素理论即血管壁内皮损伤、血流瘀滞、血液的高凝状态，得到了国内外专家学者的普遍认同[7]。时至今日，这些因素被认为是识别风险和预防静脉血栓栓塞的基石。创伤骨折可以导致血管损伤，血管内皮细胞结构和功能受到破坏，暴露内皮下带负电荷的胶原，首先FⅫ结合到胶原表面，并被激活为FⅫa。FⅫa和被损伤的组织释放进入血液的组织因子分别开启内外源凝血途径；创伤后的骨折、失血过多、受伤组织出血水肿，压迫血管，影响静脉回流，造成血流缓慢、术后卧床、患者肢体制动等都会引起血流动力学改变，致使血流淤滞；同时创伤引起机体发生应激反应，多种促凝物质包括纤维蛋白原、血栓素、二磷酸腺苷和五羟色胺等开始增多。这些物质又促使炎症物质释放，引发机体炎症反应，外周血白细胞增多，血小板数量增加，进而导致人体血液向高凝状态转化；最终这三个方面因素大大提高了血栓形成的风险。

    2 创伤骨折患者DVT危险因素 ......