胡孟芬 宓宝斌

    滨州医学院附属医院老年医学科，山东滨州 256600

    心肌梗死是全球主要的病死原因之一[1]，早期再灌注治疗对于减小心肌梗死面积和改善临床预后至关重要[2-3]，但同时，再灌注本身也会造成额外的心肌损伤，这一过程称为缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury，IRI)[4]。成功再灌注的患者最终心肌坏死面积大约50%源于再灌注损伤[5]。因此，预防和治疗心肌IRI成为心肌IRI保护领域里的研究热点。在IRI的机制中，炎症反应扮演着重要的角色，炎症介质如TNF、IL-1β、IL-6等显著增加[6]。白介素-17(IL-17)是一种促炎因子，参与了炎症反应及自身免疫性疾病的病理生理过程[7]。越来越多的研究表明，IL-17在心肌IRI中发挥着重要的作用。深入研究IL-17在心肌IRI中的作用机制可以为心肌保护寻找新的治疗靶点提供理论基础。现对这一方面的研究做一综述。

    1 心肌IRI的机制

    心肌IRI可能的机制主要包括细胞内和线粒体Ca2+超载、心肌梗死部位的炎症反应、氧化应激、补体激活和凋亡、自噬等。线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放、Toll样受体及microRNA等也与心肌IRI有关。心肌缺血后，再灌注治疗可以诱导补体活化，引起炎症细胞(包括中性粒细胞、淋巴细胞、树突状细胞和单核巨噬细胞等)浸润心肌组织和大量活性氧(ROS)的释放，同时引起多种促炎细胞因子的分泌和释放。心肌梗死后心肌细胞的坏死激发了炎症反应，炎症反应参与了再灌注损伤的扩展以及梗死后心室重塑的病理生理过程[8]。TNF、IL-1β、IL-6等炎症因子在心肌梗死中显著增加[9-10]。这些炎症因子通过协同作用致血管微循环障碍、血小板聚集及心肌细胞凋亡，增加缺血再灌注损伤。因此，现在越来越趋向于关注炎症反应与心肌IRI之间的紧密联系。

    2 IL-17及其受体的信号转导通路

    IL-17细胞因子家族包括IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E和IL-17F ......