白登彦 王 冠 张海军 朱 涛 赵志鹏

    1.甘肃省第二人民医院骨科，甘肃兰州 730000；2.西北民族大学附属医院骨科，甘肃兰州 730000

    骨质疏松症(osteoporosis，OP)在临床上大多是由于骨量减少和骨微结构改变有关，世界卫生组织(WTO)将OP定义为骨微机构损伤，骨量持续减少导致骨脆性变高的临床骨病。美国国立卫生研究院(NIH)提出OP是骨强度降低引发的高风险性的骨骼临床疾病。OP在一定程度上能够减少骨载荷承受力、骨脆性增加，增加骨折发病风险和各种慢性的疼痛[1]。在免疫系统、神经内分泌系统等多组织和器官的协作下，导致OP的发生。临床诊断中，骨量减少、骨代谢标志物减少都是诊断OP的标准。研究表明[2]，高压氧疗可能对骨微结构改善及成骨细胞生成有一定促进作用，但具体机制仍不明确。本次实验通过研究去卵巢大鼠OP模型，在高压氧的干预措施下，旨在探究高压氧对去卵巢大鼠骨代谢平衡的影响机制。

    1 资料与方法

    1.1 动物

    选取30只SPF级Wistar雌性大鼠[购自甘肃中医药大学实验动物中心，合格证号：SCXK(甘)2020-0001]，体重(170±20)g，同等条件下喂养1周后进行OP造模。本实验经本院动物实验伦理委员会批准通过。

    1.2 药品及试剂

    BALP ELISAKit(批号：E201902)、CBF-α1 ELISAKit(批号：E201906)、E2 ELISAKit(批号：E201908)、CTX-I ELISAKit(批号：E201906)、PINP ELISAKit(批号：E201905)、OC ELISAKit(批号：E201901) ......