张湘生

    滨州医学院附属医院，山东滨州 256600

    浆细胞性乳腺炎(plasma cell mastitis，PCM)是一组良性的、病因不明的、非特异性的炎症疾病。近年来，有报道指出PCM的发病率有所增加。部分研究报道，虽然PCM主要发生于未妊娠和未哺乳的女性，但也偶尔见于男性[1]。其难治性、迁延性一直是临床治疗的难题，目前临床出现较多的非哺乳期乳腺炎为PCM和肉芽肿性乳腺小叶炎(granulomatous mastitis，GM)两种病理类型。根据大多数国内外学者报道中所述的临床表现和病理特征分期，肿块期存在炎症细胞浸润以及肉芽肿的形成，而在肉芽肿性乳腺炎中也同样存在该病理特征，笔者认为肉芽肿的形成可能是两者发展的不同阶段[2]。如今治疗PCM主要以手术为主，但手术后复发率较高，仍需对其机制进行研究。PCM中肉芽肿的形成被认为是自身免疫的结果，外泌体的免疫活性能够影响自身免疫，在抗炎过程中发挥作用。

    1 PCM

    1.1 分子免疫机制

    PCM是乳房的良性化脓性疾病，基于乳腺导管的扩张和浆细胞的浸润。目前临床中乳腺疾病1.41%～ 5.36%的患者最后的病理诊断为PCM，并且经常被误诊。有研究显示，非哺乳期乳腺炎患者会表现出不同程度的免疫功能障碍。在PCM的发展过程中，急性期与亚急性期存在炎症因子的变化，进而产生T细胞的动态平衡演变，T细胞每个亚组中的CD3和CD4/CD8细胞百分比增加，而补体C3、C4减少[1]。在PCM的急、慢性期，M2型巨噬细胞被激活，产生大量细胞因子，参与抗炎反应，主要是减轻炎症和促进组织修复功能[3]。免疫球蛋白家族CD54在PCM的乳腺导管内皮细胞表达，在炎症反应期间与核因子-κBp65协同作用促进浆细胞的浸润和黏附作用。CD57阳性的NK细胞浸润可能与肿块的大小呈正相关[4] ......