马文元 吴智恒 吴 洁 吴睿哲 荣 尚 孙绍裘

    湖南中医药大学第二附属医院骨伤科，湖南长沙 410002

    股骨头坏死又称股骨头缺血性坏死，指股骨头部的血流受阻，导致头部缺乏供养而凋亡，进而人体代偿性修复，产生了股骨头软骨丢失、骨骼塌陷等疾病[1]。其好发于中青年，且呈年轻化趋势[2]，因其过程常潜在发生，最终往往会导致残疾，给患者和家庭带来极大困扰[3]。目前临床将股骨头坏死分为两大类，第一类是外伤引起，主要由股骨颈骨折、髋关节脱位等疾病引发；第二类是非外伤性的，由遗传和暴露于危险因素中引发，且其具有协同作用，危险因素包括使用类固醇药物或者酗酒。但直接原因均是股骨头部血液的供给中断，无法正常代谢进而引起坏死。

    股骨头坏死的发病机制目前尚不完全清楚，越来越多的基础研究正在开展，本文拟对股骨头坏死的相关信号通路进行研究总结，旨在为股骨头坏死疾病的诊治及研究提供参考。

    1 TGF-β/BMP/Smad信号通路

    转化生长因子β(transforming growth factor-β，TGF-β)大量存在于骨、软骨、血液等组织中，具有产生新骨和修复骨组织的作用[4]。骨骼在受到损害时，受伤部位的TGF-β会显著增高，一方面可以生成大量成骨细胞，使新骨及软骨形成，另一方面，可以调控骨的吸收，控制破骨细胞的增殖，减少骨的破坏；在缺血性股骨头坏死疾病中，TGF-β的减少将导致骨组织自身修复能力减弱，致使局部骨组织细胞的凋亡[5]。

    骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein，BMP)主要存在于骨干中，是TGF-β超家族中的下游因子，目前已经发现了十几种，主要发挥作用的包括BMP-2和BMP-4 ......