原发性高血压左心室肥厚影响因素的研究进展
瘦素,纤维细胞,生长因子,1血流动力学因素,1新陈代谢,2血压及血压变异性,3脉压及动脉壁顺应性,2非血流动力学因素,1神经体液因素,2细胞因子,3基因及遗传因素,3小结与展望
陈艳霞 钟若英昆明医科大学第五附属医院老年病科,云南个旧 661000
左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是一种心室壁不规则增厚、心腔扩大及心肌重量增加的一种现象,其在高血压患者中的检出率高达36%~41%[1],LVH大幅增加高血压群体心脑血管事件的风险。一项meta分析结果显示,逆转LVH可使其心血管事件风险降低46%[2],同时,LVH的逆转可作为判定高血压治疗效果的临床标志[3]。故积极研究并寻找LVH的影响因素,为LVH患者干预提供新的见解,对延缓和逆转LVH的进程及防治不良心脑血管事件的发生有重大意义。
1 血流动力学因素
1.1 新陈代谢
当身体存在较高生理需求时,如运动员、重体力劳动者或长期贫血的情况下,机体会做出相应改变,出现循环血量及速率增加,左心室前负荷增加,长期容量及压力负荷过重,导致心脏做功增加,从而诱导LVH[4]。
1.2 血压及血压变异性
血压长期处于升高状态,左心室壁承受张力增加,使得心肌变厚、僵硬度增加,削弱心脏射血功能致心排量降低,心脏做功增加,从而诱导LVH[5]。有研究表明,随着血压变异性的增高,LVH的程度不断增加,同时诱发并参与心、脑、肾、血管等多个靶器官损害的进展[6-7],其是通过肾素-血管紧张素系统诱导心肌细胞异常增殖介导LVH的发生[8]。
1.3 脉压及动脉壁顺应性
脉压是收缩压与舒张压之差,血压长期升高可改变动脉壁的机械性质,使得弹性变差、顺应性减退,脉压增大。Paakko等[9]研究发现,随着脉压增大LVH程度也随之增加。其机制是脉压增大可加重心脏收缩射血期后负荷,同时还可损害冠状动脉灌注 ......
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