毕佳宁 杨 硕 张桐赫 张梓琳 王绍清

    齐齐哈尔医学院病理学院，黑龙江齐齐哈尔 161006

    健康肝脏与其他多种细胞相协调，具有显著的代谢可塑性，可以在人体需要的各种代谢任务之间切换。然而，在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)发生时，这种高度平衡的生理内稳态将受到影响[1]。研究表明，新生脂肪生成(de novo lipogenesis，DNL)对人体肝脏脂肪储存有重要作用[2]。而单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(Adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase，AMPK)在DNL中有着重要的作用，这方面的标志性研究之一是发现AMPK对脂质代谢的调节是通过乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl CoA carboxylase，ACC)的磷酸化和失活来实现的，ACC是DNL中第一步和限速步骤的催化酶[3]。此外，异位脂质沉积与胰岛素抵抗的密切关系已得到公认。这支持了AMPK作为在肥胖症、2型糖尿病(type 2 diabetes，T2D)和NAFLD之间的分子节点从而可以起到关键作用的假设。

    1 NAFLD的发病机制

    据报道，NAFLD影响了30%以上的欧洲人口，在美国、澳大利亚、印度和其他国家的发病率甚至更高[4]。NAFLD被描述为代谢综合征的肝脏表现，现在被认为是一种多系统疾病[1]。同时，晚期NAFLD是美国肝癌相关肝移植的第二大病因，且增长速率相较于其他因素最快[5]。在进行肝移植后 ......