金国锋

    (湖北省黄梅县三医院心内科 湖北 黄梅 435501)

    近两年来，我国脑卒中发生率逐渐成上升趋势。在脑卒中患者当中，缺血性脑卒中占比约70%[1]。颅外动脉或颅内动脉粥样硬化斑块形成是缺血性脑卒中的病理基础，容易损伤的斑块突然破裂，进而形成血栓是缺血性脑卒中的发病机制。所以，在发生缺血性脑卒中之前，尽早对斑块性质予以识别，配以合理有效的治疗方案，对脑卒中预防具有非常重要的临床意义。

    1.粥样硬化斑块发病机制

    血管内皮损伤反应学说、脂质渗入学说、血栓形成和血小板聚集学说以及单核巨噬细胞作用学说等等都是颈动脉粥样硬化斑块发病机制，无论是以上何种学说，都无法全方位的概括颈动脉粥样硬化斑块发生机制，其中血管内皮损伤学说较为经典。颈动脉粥样硬化斑块病变起源于内皮细胞损伤。病毒感染、抽烟、低密度脂蛋白等原因都会损伤内皮细胞，进而分泌生长因子，聚集单核细胞并随着内皮细胞进入其下间隙，然后形成巨噬细胞。平滑肌细胞、巨噬细胞通过受体介导，摄入内膜中已经氧化的脂质，从而形成平滑肌细胞源性泡沫细胞、单核细胞源性泡沫细胞。低密度脂蛋白氧化后会影响泡沫细胞，进一步产生粥样坏死物；内皮细胞受损后会集聚大量血小板，释放诸多生长因子、血管活性物质，加强收缩血管病聚集血小板 ......