沉默CTTN基因表达抑制非小细胞肺癌A549细胞侵袭的研究
微丝,肌动蛋白,显微镜,材料和方法,1细胞培养,2细胞转染及免疫印迹,3激光共聚焦显微镜检测,4Transwell小室模型,统计学分析,结果,1siRNA沉默效率检测,2CTTN的沉默抑制A549细胞
刘迪 罗猛 (通讯作者)(贵州医科大学 贵州 贵阳 550002)
浸润和转移是恶性肿瘤的显著特征,目前尚未发现行之有效的治疗策略来抑制肿瘤的转移,因此世界范围内对肿瘤侵袭转移的研究方兴未艾。最近研究发现,侵袭性伪足(InvadoPodia)与肿瘤的侵袭转移有着密切关系[1]。位于染色体11q13区上的癌基因CTTN所编码的皮层机动蛋白Cortactin (cortical actin bindingProtein)最初被发现是作为致癌的酪氨酸蛋白激酶v-src的底物,与微丝激动蛋白和致癌性酪氨酸激酶v-Src结合,从而影响细胞的侵袭性以及肿瘤转移灶的形成[2]。有研究发现,CTTN基因能够促进食管癌细胞系的运动和侵袭[3]。非小细胞肺癌(Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC)是造成肺癌相关死亡的主要原因。本研究旨在通过siRNA基因沉默技术检测CTTN基因表达下调后对NSCLC中具有较强侵袭性的A549细胞株侵袭能力的影响。
1.材料和方法
1.1 细胞培养
肺腺癌A549细胞(美国ATCC细胞库)以含有10%胎牛血清(浙江天杭生物科技股份有限公司)的DMEM高糖培养基(美国Hyclone公司)作为完全培养基,在37℃,5%CO2浓度条件下常规培养。待其处于对数生长期时进行后续试验。
1.2 细胞转染及免疫印迹
将A549细胞铺于六孔板 ......
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