G蛋白偶联受体激酶2与脂肪组织胰岛素抵抗的相关性
脂肪组织高脂微环境,GRK2,1胰岛素抵抗,2抑制GRK2表达能够改善脂肪组织胰岛素抵抗,结语
曾颖 孙珺 刘康(通讯作者)(中国药科大学 江苏 南京 211198)
GRK2是一个多功能的中心靶点,调控着生物体内多种病理生理过程[1,2]。肥胖在许多研究中被认为是一种慢性疾病。研究表明在肥胖病理环境下G-蛋白受体偶联激酶2(G protein-coupled receptor kinase 2,GRK2)表达增高,并参与脂肪组织的代谢过程。肥胖状态下GRK2在脂肪组织胰岛素抵抗的发生发展中扮演着重要角色[3]。
1.脂肪组织高脂微环境
脂肪组织不仅是人体的脂质储存器官,也是人体内重要的内分泌组织,能够分泌多种生物活性物质,参与脂肪组织代谢过程[4]。肥胖状态下,大量脂滴堆积可致脂肪细胞体积过度肥大超过氧扩散极限距离,而毛细血管增生无法适应脂肪组织快速生长,导致脂肪组织内部缺氧诱发脂肪组织结构和功能紊乱,改变了脂肪因子(adipokines)(如:瘦素、脂联素、抵抗素、Apelin等)的分泌并上调多种炎性细胞因子(如:TNF-a、IL6、MCP1等)的合成 ......
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