赵云鹏 刘保林 齐炼文

    (中国药科大学 江苏 南京 211100)

    中风，或称脑卒中(cerebral stroke)，因其高发病率、高致残率和高病死率已对人群健康构成威胁。2016 年统计，缺血性心脏病和脑血管疾病(卒中)占所有心脑血管疾病死亡的85.1%[1-2]。脑卒中发生，缺血性卒中的发病率显著高于出血性卒中，占脑卒中总数的60%～70%。缺血性卒中是由于颈内动脉和椎动脉因血栓形成或栓塞导致的缺血性脑损伤。但目前的临床干预手段一直受到缺血再灌注损伤的困扰[3-4]，而再灌注期ROS 爆发是缺血性损害的重要原因[5-7]。

    在中枢神经系统，谷氨酸是一重要的兴奋性神经递质，主要存在于神经元细胞中。在缺血性脑损害中，谷氨酸释放增加或再摄取减少可导致其蓄积，介导神经兴奋性毒性[5]。因此探寻缺血再灌注损害中ROS 和谷氨酸介导的兴奋性毒性之间的特殊联系，对药物干预脑损害中神经元瀑布式的一系列病理级联反应，减缓损伤性病理过程和神经保护具有重要意义。

    1.缺血再灌注中线粒体ROS 的产生

    缺血再灌注时ROS 爆发，致使组织损害加重，是后续病理损害的基础 ......