张君实 张娜 张红 张文娟 王萌 蔡增博 陈青 孙瑞英 谷宁飞 崔蔓 郝立坤 孟晓敏

    (保定市第一中医院 河北 保定 071000)

    心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)主要由动脉粥样硬化引起，起始于血管壁的脂质浸润，内皮功能障碍和慢性低度炎症，引起斑块发展，并最终导致临床缺血性并发症。近几十年来，对C 反应蛋白(CRP)的认识已从单纯的炎症标志物转变为动脉粥样硬化血栓形成风险(包括未来的心血管事件)的有价值且非常重要且独立的预测因子。大量研究表明，在没有任何明显的心血管疾病症状的患者以及不稳定型心绞痛、心肌梗塞、缺血性中风或外周动脉疾病的患者中，CRP 水平升高与心血管并发症的发生率显著相关[1]。由此将CRP 对动脉粥样硬化的血栓形成以及血管生成等方面的影响进行综述。

    1.C反应蛋白的起源及基本作用

    CRP是pentraxin家族的成员。它是主要由白介素-6(IL-6)[2]，IL-1β 和肿瘤坏死因子(TNF)[3]诱导在肝脏合成的急性期反应物。血清CRP 可由急性感染、炎性疾病和创伤诱导在6h 内增加10000 倍，半衰期为19h，其分解代谢速率与血浆浓度无关[4]。CRP 的天然循环形式是五聚体(pCRP)，即由5 个相同的亚基组成的圆盘[5]。pCRP 在变性、氧化等多种因素影响下[6]，均可解离成不溶单体(mCRP)，mCRP 通过激活补体级联反应[7]，血管生成[8]和血栓形成[9]参与先天免疫系统，而pCRP在炎症刺激后[2]大部分释放到循环系统中。

    2.CRP在动脉血栓形成中的作用

    CRP 可以通过激活血管紧张素-醛固酮系统，促进血管紧张素的促动脉粥样硬化活性，直接或间接刺激动脉壁的结构和功能修饰，使心脏和血管重构、血管硬化，导致外周血管阻力增加，达到干扰动脉血压调节机制[10]。动脉血栓形成是其中一个复杂的炎性病理过程 ......