NLRP3 炎症小体在A 型主动脉夹层形成中的作用机制探讨
平滑肌,资料与方法,1一般资料,2组织标本收集,3免疫组化,4统计学方法,结果,1两组患者主动脉壁炎症小体及相关炎症因子表达水平比较,2两组患者主动脉壁CD68表达水平比较,讨论
门 琛，邵永丰，马路遥，黄浩斌，郑翔翔(通讯作者)(1 南京医科大学第一附属医院老年科 江苏 南京 210029)
(2 南京医科大学第一附属医院心脏大血管外科 江苏 南京 210029)
主动脉夹层(aortic dissection, AD)是主动脉疾病中最严重的一种临床疾病，起病急、发展快、病情复杂、病死率和误诊率高。据主动脉夹层国际登记组织(International Registry of Acute Aortic Dissections,IRAD)分析，推算出男性发病率为16/10 万，女性发病率为9.1/10 万[1]。AD 的发病特点在于中膜病变，内膜撕裂而造成血液经撕裂口进入动脉壁中形成夹层。根据Stanford 夹层分型，A 型主动脉夹层(type A aortic dissection, AAD)累及升主动脉，也可累及主动脉弓、胸降主动脉和腹主动脉；Stanford B 型夹层累及胸降主动脉，可同时累及腹主动脉[2]。其中以AAD 最为危险，外科手术是其主要救治方法，但手术风险高，手术花费巨大。因此，如何预防AD 的发生发展，降低其病死率仍然是当前临床医疗急需解决的问题。近年来不断有研究证实了炎症反应在主动脉壁重塑及夹层形成过程中起重要作用[3]。炎症小体(Inflammasome)是一种调控IL-1β产生的大分子多蛋白复合体，NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosisassociated speck-like protein containing a CARD, ASC)和前体蛋白pro-Caspase-1 参与了NLRP3炎症小体的组成 ......
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