李慧等[16指出，CIA大鼠在治疗后第7天及第35天模型组大鼠血清IL-1、IL-6、IL-18、TNF-α、VCAM-1和中性粒细胞表面CD11b的表达水平均高于正常组，UC-MSCs治疗后各因子水平显著低于模型组，治疗后第 35 天显著低于第7天，表明UC-MSCs能明显抑制 CIA 大鼠的炎症因子释放和抑制内皮细胞的异常活化，有利于缓解RA的免疫炎性关节症状。实验初探UC-MSCs治疗RA的结果，反映MSCs干预RA致病性炎症因子的释放及内皮细胞的活化作用，有利于修复RA免疫炎性、致畸性、关节功能异常。

    Greish S等[17]运用UC-MSCs治疗弗氏完全佐剂诱导的RA大鼠模型结果表明，在关节炎症状改善方面，MSCs组(包括造血干细胞组和脐带间充质干细胞组)在治疗21 d后改善，34 d后完全消失。在减轻大鼠后肢的肿胀程度方面，MSCs组平均直径只有对照组和MTX组的一半，且UC-MSCs组比造血干细胞组小0.6 mm。血清生化方面，MSCs组的TNF-α、IFN-γ和IL-1对比对照组和MTX组明显降低 ......