内质网应激调控骨关节炎软骨细胞凋亡的机制(2)
3.4.1 Chop途径 ERS的特异转录因子Chop正常情况下表达很低，PERK、ATF6和IRE1 3条信号通路均能激活Chop的转录，但PERK-eIF2α-ATF4是Chop转录所必需[17]。内质网氧化物蛋白Ero1-Lα通过编码内质网氧化酶，使内质网产生一个过氧化环境，从而减少细胞内促反应性氧中介物和谷胱甘肽的生成；死亡受体DR5则通过激活caspases级联反应膜表面死亡受体，最终导致细胞凋亡[18]，Chop通过激活Ero1-Lα和DR5等凋亡反应蛋白发挥调控细胞凋亡的作用。同时，Chop抑制Bc1-2表达并使线粒体对BH3-only结构域蛋白的促凋亡效应敏感，造成Bax从细胞质向线粒体移位，并增加Ca2+从内质网流到线粒体，使线粒体凋亡途径激活，导致细胞凋亡[19-20]。3.4.2 JNK途径 ERS时 ......
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