骨软骨连接处血管生成调控骨关节炎软骨潮线漂移的机制探讨(2)
与成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)]存在,提示其也具有潜在的血管生成能力,但在抗血管生成因子的调控下,正常软骨没有血管生成,从而维持软骨的正常表型。炎症反应与血管生成密切相关,炎症部位通过增加局部VEGF产生,诱导血管生成;炎症细胞可产生大量促血管形成因子[如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)],上调血管进入软骨基质的关键酶MMP-9和MMP-14的表达 [19];同时,促血管形成因子(如VEGF、FGF-2)也有致炎效应。蛋白多糖通过结合血管生成因子(如VEGF、FGF-2和硫酸肝素),阻止其与酪氨酸激酶受体结合,从而阻断血管生成因子在软骨基质内的扩散,抑制血管生成[20-21]。4.1 抗血管生成因子抑制骨软骨连接处血管生成的机制 软骨细胞可产生凝血酶敏感蛋白-1
(thrombospondin-1,TSP-1)、软骨调节素-I(chondro-
modulin-I ......
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