基于Wnt通路对补肾活血法治疗OA的研究也有些结果。唐萌芽等[33]运用补肾活血方药治疗KOA，发现患者Wnt-5a、β-catenin、BMP-2 mRNA

    表达量降低，推测这可能为其机制。袁琴等[34]在研究补肾活血方对KOA大鼠的作用机制中观察到，OA滑膜Wnt/β-catenin信号通路的活化、MMP-7的表达升高可能是导致关节软骨降解，促进OA形成的机制之一，且补肾活血方能够抑制这一机制。宋朋飞等[35]进一步研究发现，补肾活血方抑制滑膜增生、减轻滑膜炎症的机制可能为通过抑制人滑膜细胞中胞核蛋白β-catenin在胞浆内累积，导致β-catenin从细胞质中进入细胞核的数量减少，从而阻断Wnt/β-catenin信号通路，下调周期素D1(CyclinD1)、MMP-7、MMP-2和MMP-9在人滑膜细胞中的表达。梁祖建[20]在研究中观察到补肾活血中药能下调Wnt2、β-catenin、糖原合成酶激酶(GSK)-3β的表达，推测补肾活血方药通过调节该通路而发挥保护关节软骨的作用。

    尽管相关研究已经开展起来，但基于Wnt通路的机制研究还是比较少的，笔者认为，基于Wnt通路研究补肾活血法治疗OA的机制是未来值得研究的一个方向。经典Wnt通路的最上游主要为Wnt和β-catenin，其下游物质和相关调节因子则较复杂 ......