3.2.1 IL-1与OA炎症反应的关系 OA炎症反应的最核心因子IL-1，主要有IL-1α和IL-1β两种，关节中以IL-1β为主。IL-1β通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶，产生大量的环氧酶-2，使前列腺素水平上调，神经细胞敏感性增加，进而促使谷氨酸释放，导致神经毒性，引发疼痛[18-19]。IL-1β还诱导产生炎性致痛物质一氧化氮(NO)，NO激活可溶性鸟苷酸环化酶，增加细胞内环鸟苷酸，从而激活下游的蛋白激酶，使突触传递效率的长时程增强(1ong-term potentiation，LTP)[20]，LTP被认为是一种痛觉记忆，导致疼痛[21]。

    3.2.2 TNF-α与OA炎症反应的关系 促炎症细胞因子TNF-α是单核巨噬细胞系统产生的肽类激素，与IL-1具有协同作用，TNF-α水平与OA炎症反应程度呈正相关[22]。TNF-α通过增加关节局部微血管的通透性，使局部炎性细胞浸润和组织炎性水肿加重 ......