IL-23的调节下被IL-23、IL-1β及TGF-β诱导分化产生，生成的Th17细胞可在IL-17F、IL-22、IL-26等调节下产生IL-17A，IL-17A是导致AS发病最直接的细胞因子[32]。Lories等[34]研究也认为，人体在微生物抗原、肠道菌群的改变、HLA-B27未折叠蛋白反应，以及来自生物力学的压力等因素的作用下可导致IL-23的表达。IL-23的表达刺激机体Th17等特异性T细胞的分化，Th17进一步分泌释放IL-17、IL-22等炎症介质。其中，IL-17引起机体的一系列炎症反应，如骨的侵蚀，皮肤、滑膜的炎症；而IL-22则可引起AS等疾病骨质增生的病理过程。这一发病模式可以合理解释AS等脊柱关节病骨破坏与骨质增生2种病理过程同时存在的临床表现。Shen等[35]研究认为，编码前列腺素E受

    体4(encoding prostaglandin E receptor 4 ......