骨关节炎氧化应激及干预的研究进展(2)
和MMP-13的合成和分泌，导致基质降解损伤软骨细胞。NADPH氧化酶(NOX)是ROS的主要酶体。Rousset等[13]发现，HO-1表达能抑制NADPH氧化酶4的活性，从而减少MMP-1的分泌，减少软骨细胞死亡。
自噬是在OS条件下控制细胞稳态的关键机制。既往研究发现，自噬可能通过降低细胞内ROS水平间接减少细胞器的损伤进而起到削弱凋亡的作用[14]。据报道，FOXO蛋白作为转录因子激活自噬蛋白质如LC3和Beclin1基因以调节自
噬[15]。Akasak等[16]研究发现，下调FOXO转录因子的表达将会增加OS，诱导软骨细胞调亡，可能与抗氧化剂和自噬相关蛋白(LC3和Beclin1基因水平)减少有关。抗OS细胞保护机制包括通过转录因子如核因子E2相关因子2(Nrf2)的转录控制细胞保护酶。
3 中药干预OS
程园园等[17]观察新风胶囊(主要成分为黄芪、薏苡仁、雷公藤、蜈蚣等)对KOA患者B、T淋巴细胞衰减因子(BTLA)及SOD变化的影响 ......
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自噬是在OS条件下控制细胞稳态的关键机制。既往研究发现，自噬可能通过降低细胞内ROS水平间接减少细胞器的损伤进而起到削弱凋亡的作用[14]。据报道，FOXO蛋白作为转录因子激活自噬蛋白质如LC3和Beclin1基因以调节自
噬[15]。Akasak等[16]研究发现，下调FOXO转录因子的表达将会增加OS，诱导软骨细胞调亡，可能与抗氧化剂和自噬相关蛋白(LC3和Beclin1基因水平)减少有关。抗OS细胞保护机制包括通过转录因子如核因子E2相关因子2(Nrf2)的转录控制细胞保护酶。
3 中药干预OS
程园园等[17]观察新风胶囊(主要成分为黄芪、薏苡仁、雷公藤、蜈蚣等)对KOA患者B、T淋巴细胞衰减因子(BTLA)及SOD变化的影响 ......
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