白细胞介素—17在类风湿关节炎发病机制中的作用进展(2)
运用聚合酶链式反应(PCR)检测IL-17刺激下的FLS中高半胱氨酸蛋白61(Cyr61)的表达水平，结果显示，IL-17可上调Cyr61水平，而高表达的Cyr61可抑制滑膜细胞凋亡，促进滑膜细胞增殖，进而介导炎症的产生。Wang等[20]为了探讨程序化死亡基因5(PDCD5)在炎症细胞活化中的作用，运用ELISA检测RA患者血清及关节炎中PDCD5及IL-17的水平，并评估两者关系，结果显示，PDCD5与IL-17水平呈负相关。PDCD5可诱导滑膜细胞及炎症细胞凋亡进而减少促炎细胞因子释放，而不足的凋亡则有助于滑膜细胞及炎症细胞异常增殖并加重炎症。IL-17可诱导环氧合酶-2(COX-2)在滑膜细胞中的表达，有助于高水平表达PGE2[21]。PGE2作为重要的炎症介质之一，通过与细胞膜上相应的受体结合而引发生物效应[22]。陈亮等[23]建立胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠模型，经小鼠尾静脉注射PGE2的EP4受体阻断剂L161982后，观察小鼠关节肿胀情况及滑膜病理变化，并采用ELISA检测IL-17表达水平，结果显示 ......
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