NF-κB1的表达，可进一步降低炎症因子的表达，减少软骨基质的降解[23]。研究发现，miR-558可直接靶向环氧合酶-2，抑制人软骨细胞中IL-1β刺激的分解代谢效应，而NF-κB的活化会降低软骨细胞中的miR-558表达[24] 。

    2.3 TLR4信号通路 TLRs被活化后会诱导产生一系列炎症因子而导致炎症反应。TLR4是介导内毒素/脂多糖应答的主要受体，在炎性反应中具有重要作用[25]。TLR4信号通路中的MyD88依赖性或非依赖性信号通路激活细胞内信号转导，引起胞质区NF-κB活化，激活炎症转录程序，诱导IL-1β、TNF-α等炎症因子释放，产生炎症反应[26-27]。脂多糖(LPS)活化TLR4信号通路会导致miR-98的表达降低，促进其作用靶点IL-10的表达，进而负向调节炎症反应。近年研究发现，缺氧会诱导原代小胶质细胞中miR-181c的表达下调，miR-181c可抑制TLR4表达，从而抑制NF-κB的活化和下游促炎介质的产生。在LPS诱导的人肝星状细胞中 ......