4.2 狗脊多糖干预KOA的机制 相关研究表明，关节内氧自由基含量的异常表达可通过介导氧化反应引起软骨细胞膜及胞内线粒体正常结构的破坏，这不仅影响细胞内能量生成，阻碍基质蛋白多糖与胶原的合成，同时也诱导细胞线粒体凋亡途径发生，最终引起细胞发生自溶[11-13]。其中，对氧化反应的转归影响较大的因素主要有以MDA和NO为代表的促氧化因子和以SOD为主的抗氧化因子[14]。本实验研究发现，狗脊多糖组与模型对照组比较，可显著降低软骨细胞液中MDA和NO的含量表达，并上调SOD的含量表达，其中尤其以200 μg·mL-1组效果显著，进而提示狗脊多糖干预KOA的作用机制为通过降低经硝普钠造模后软骨细胞中异常氧自由基含量表达，上调抗氧化因子水平，发挥抗氧化作用，这亦与前期研究结果相一致[7]，即经狗脊多糖最佳时效-量效的48 h与200 μg·mL-1干预软骨细胞后 ......