炎症因子在类风湿关节炎合并骨质疏松发病机制中的研究进展(2)
2.2 IL-17与RA合并OP的关系 IL-17主要由辅助性T细胞17(Th17)分泌,是T细胞的一个特殊亚群,它所表达的形式可以在RA患者中检测出。IL-17是强致炎因子,可刺激成纤维细胞分泌IL-6、IL-8等炎症细胞,通过NF-κB途径上调OC表达加速骨吸收。有研究表明,Th17细胞在骨吸收的调节中担任重要角色,IL-17增殖和存活受IL-23的调节,敲除老鼠的IL-17或IL-23基因,这些老鼠对胶原导致的关节炎具有免疫力,且促进骨吸收[16]。目前,对IL-17参与OP的机制包括:①IL-17能增加RANKL及RANK的数量,并且破坏RANKL-RANK与OPG之间的动态平衡,加重骨破坏程度。②有研究认为,Th17细胞不仅可以刺激IL-17的分泌,而且还诱导RANKL的表达促使OC分化。同时在OB与骨髓细胞共同培养条件下能够诱导OC的分化[17]。③IL-17还可与其他细胞因子,如IL-1β、TNF-α等协同作用从而放大了其炎症效应[18]。④罗干等[19]研究结果显示 ......
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