导[21]，下调STAT3表达有助于RAFLS凋亡[22]。STAT1和STAT3可分别作为肿瘤抑制基因和肿瘤启动子[23]。已经有研究认为JAK2-STAT1/3可能是FLS增殖抑制作用的上游机制[19]。

    2.2 JAK/STAT信号通路与RA滑膜炎症 滑膜炎是RA的基本病理改变，在RA滑膜中观察到的许多炎症反应，包括细胞因子和黏附分子基因的激活，都与特异性的转录因子和信号转导通路有关。携特定膜结合受体的促炎细胞因子、抗炎因子相互作用使JAK磷酸化，进一步致STAT蛋白激活，STAT基因转录与持续的炎症和RA关节破坏进展有关[17]。IL-7也有助于RA炎症进程，IL-7绑定到IL-7Rα/IL-2Rγ链可导致JAK/STAT信号通路激活[24]。JAKs在细胞信号传导途径参与调节免疫和炎症过程中发挥了至关重要的作用，针对JAK家族成员的治疗可造成免疫抑制或抗炎效果，JAK激酶抑制剂对RA可能发挥有益的效果[25] ......