MMP-9生成，还能明显降低软骨细胞凋亡，其为炎性因子与软骨破坏之间的桥梁。lncRNA Dnm3os影响软骨细胞的增殖及分化，是维持软骨细胞的新陈代谢、保证软骨细胞分化的物质基础。而PACER、CILinc01、CILinc02在OA软骨细胞内表达显著异常，其参与了软骨细胞的炎症反应。各种炎症因子作用于软骨细胞，导致软骨细胞代谢、分泌紊乱，软骨细胞大量减少，成骨和破骨的平衡被打破。lncRNA DANCR能提升白细胞介素-6(IL-6)

    和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。IL-6可以激活淋巴细胞，进而调节免疫功能，诱导炎症反应，以致软骨细胞增殖能力减退。TNF-α为巨噬细胞产生的促炎因子，与多种IL表达呈正相关，其能促进软骨细胞释放一氧化氮、MMPs、血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS)等炎症因子，参与OA的发展。lncRNA HOTTIP为HOXA基因远端转录本的反义RNA，借助弯曲及成环而接近HOXA基因簇其他位点，吸引KMT2A/MLL复合体，推动H3K4me3在HOXA基因簇中定位，使染色质活化，增进同源异形基因的表达[15]。整合素α1是位于软骨细胞上的跨膜受体之一 ......