患者过度表达的B细胞激活因子(BBAF)与BBAF-R结合，激活NF-κB，加速B细胞的成熟，并使其具有更强的分泌抗体的能力[17]。

    此外，Th17、Treg等T细胞亚群比例失衡与LN的发病也关系密切。Treg功能障碍会引发B细胞活动异常及自身抗体的生成，造成致死性多器官自身免疫反应[18]。若在炎症环境中，NF-κB诱导激酶(NIK)的激活会解除Treg细胞对免疫系统的抑制，促使其分泌IFN-γ与IL-2，增强B细胞的反应性[19]。

    2.3 NF-κB诱导炎性损伤 自身抗体在LN患者的肾脏炎症过程中发挥着重要的引导作用。当抗ds-DNA抗体与巨噬细胞结合，可激活TLR4-NF-κB和NLRP3炎性小体信号通路，造成巨噬细胞发生焦亡，加强细胞因子的分泌并释放活性氧，损伤肾组织[20]。此外，将患者血清中分离的抗ds-DNA抗体加入至肾系膜细胞的培养基当中，引发内质网应激，激活NF-κB信号通路，并促进

    IL-1β、TNF-α及MCP-1的释放[21]。MCP-1可通过趋化作用进一步招募巨噬细胞在肾脏集聚 ......