结合本例患者分析可能造成类似SCD临床表现的原因如下：①SLE可以产生多种抗体如抗神经元抗体、抗淋巴细胞毒抗体、抗磷脂抗体、抗核糖体P蛋白抗体等作用于血管内皮细胞、血小板及神经细胞，可继发中枢神经系统及周围神经系统脱髓鞘[5];SS也可以通过血管炎、神经系统抗原与其对应自身抗体复合物诱发的免疫炎症、磷脂抗体导致的血栓、血管内皮炎导致的内环境紊乱等对神经系统造成损害[6]。②研究认为，人巨细胞pp65抗原与SLE密切相关，其是早期诊断和检测活动性巨细胞病毒感染的较好指标[7]。巨细胞病毒与炎性脱髓鞘神经系统疾病密切相关，可以通过诱发的免疫反应引起周围神经、脊髓及大脑白质脱髓鞘[8-9]。本例患者人巨细胞pp65抗原阳性可能在发病过程中起到一定作用。③研究提出，具有急性或慢性免疫疾病的患者能产生一些细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6和IL-10，钴胺素在中枢神经系统产生IL-6和TNF-α之间起到平衡分子的作用，如果这种平衡出现异常情况就可能导致钴胺素缺乏，从而导致脱髓鞘。最近已经证实，SCD患者的脑脊液中TNF-α水平异常升高[10] ......