骨碎补总黄酮干预骨关节炎机制的研究进展(2)
另外,在软骨细胞凋亡机制方面,Bax和Bcl-2是与细胞凋亡有密切关系的两个基因。两者作用相反,Bax是促细胞凋亡基因,Bcl-2是抗细胞凋亡基因,可以延长OA软骨细胞的寿命。国内有研究发现,单味中药骨碎补能通过调控促进细胞凋亡的Bax蛋白、抑制细胞凋亡的Bcl-2蛋白[21]、抑制凋亡执行因子Caspase-3[22]而起到抑制软骨细胞凋亡的作用。但骨碎补总黄酮对软骨细胞凋亡相关基因的影响尚未被证实,以上研究为骨碎补总黄酮在抗软骨细胞凋亡方面的研究提供了思路。1.3.2 对成骨细胞功能的影响 软骨下骨的病变在OA发病过程中起主要作用,而成骨细胞增殖和凋亡异常是OA软骨下骨病变的焦点。软骨下骨中新生成的骨细胞由BMSCs转化而来,与凋亡的细胞成一定数量比例。成骨细胞增殖和凋亡是维持成骨细胞数目和功能稳定的关键环节[23]。近年来,多项研究表明,骨碎补总黄酮可促进成骨细胞的增殖和分化。舒晓春等[24]研究发现,骨碎补总黄酮促进碱性磷酸酶分泌及矿化结节形成 ......
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