该模型是由T细胞和MHC-Ⅱ类分子调控的慢性、联合特异性关节炎[36]，主要依赖于CD4+T淋巴细胞活化致炎[37]，主要通过免疫系统的非特异性刺激引起自身反应性T淋巴细胞活化致关节急性炎症，随即进入慢性进展和反复发作阶段，表现为一个较长的慢性迁延期[38]。PIA模型重复性好，与人RA病变关节组织病理改变相似：滑膜增生、软骨破坏、骨缺损、炎症细胞浸润(以中性粒细胞和单核细胞为主)和血管翳形成。无论大鼠还是小鼠PIA模型，RF均阳性，包括免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白M(IgM)两种类型。小鼠PIA可伴多种自身抗体升高，如热休克蛋白65和Ⅰ、Ⅱ型胶原抗体等，由于自身抗体的产生，PIA也被用作系统性红斑狼疮的模型。与PIA小鼠模型不同，PIA大鼠关节侵蚀伴随着软骨寡聚基质蛋白水平显著升高，但未发现系统性异常，炎症仅限于关节[36，38]。

    5 自发型转基因关节炎模型

    除诱导型关节炎模型外，RA動物模型还包括自发型转基因关节炎动物模型。此种大多是小鼠模型，一种是基因缺失(或基因敲除)，另一种是某个特定基因的转基因型。这些模型提供了关于基因在炎症过程中所起作用的相关信息。

    5.1 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)转基因模型 TNF-α转基因模型于1991年由KOLLIAS等建立 ......