IL-1β是促炎性细胞因子，生理状态下仅存于个别软骨细胞中，OA患者IL-1β高表达，且与疾病严重程度呈正相关性[16];IL-1β促使一氧化氮、前列腺素E2(PGE2)等物质合成，增强基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9和MMP-13表达，抑制软骨细胞增殖并促进其凋亡，增强软骨基质中胶原和蛋白多糖的降解，破坏软骨组织[17-19]。本实验中空白对照组血清IL-1β含量在正常范围之内，而模型对照组血清IL-1β含量显著增加，高达正常水平的3～4倍，循环血液中致炎性细胞因子含量增加，进一步引发关节软骨的炎症反应。

    塞来昔布胶囊是最早上市的选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂，是新一代非甾体抗炎药，传统认为其通过特异性抑制COX-2生成，降低PGE2生成，抑制IL-1、肿瘤坏死因子-α的促炎作用，抗炎镇痛以缓解OA临床症状[20-22]。而近年研究发现，塞来昔布可增加OA患者血清中基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)的表达，从而抑制聚蛋白多糖酶1(Agase-1)的活性，减缓关节软骨中蛋白多糖的降解，缓解症状[23]。因此，本实验以水分子跨膜转运为切入点，探讨塞来昔布是否通过调节AQP1、AQP3的表达，降低软骨渗透性而起抗炎消肿作用 ......