既往研究发现，在关节炎患者中，滑膜组织与软骨组织中gal-3的暴露水平升高，gal-3基于其促炎作用在关节炎疾病的发生、发展中发挥重要作用[6]。也有研究表明，gal-3在类风湿关节炎和OA患者的炎性滑膜中都有表达水平和分泌量的升高。此外，在实验性关节炎中，gal-3会加重关节的炎症反应以及关节结构的破坏。gal-3的缺失显著增加了脂多糖诱导的细胞活力下降。同时，脂多糖治疗明显促进细胞凋亡，而沉默gal-3则明显抑制脂多糖诱导软骨细胞凋亡，表明gal-3的缺失可保护软骨细胞免受脂多糖诱导的凋亡[7-8]。

    虽然目前有大量研究证据表明，gal-3在OA的发生、发展过程中扮演重要的角色，然而，其具体的作用机制与潜在功能仍不明确。因此，本研究选取经gal-3处理的OA软骨细胞芯片，利用生物信息学方法分析OA软骨细胞的基因表达谱数据，探究其分子机制与潜在的生物学标志物，为今后OA的机制研究与临床治疗提供新的方向。

    1 材料与方法

    1.1 基因芯片数据的获取 基于NCBI的Gene Expression Omnibus(GEO)数据库，下载人OA软骨细胞芯片数据 ......