3.2 生物力学介导软骨下骨重建异常的病理基础 过度负荷或创伤可导致骨小梁微骨折，软骨下骨的结构进一步变化可引起软骨下骨板(SBP)向关节表面推进，形成骨赘和软骨下骨囊变，从而引起关节面的机械刚度发生变化。软骨下骨囊变是KOA患者中广泛观察到的特征，是对负荷改变的反应，可导致骨一致性，接触力的潜在变化，通过相应骨端可改变负荷分布，从而影响相应组织的力学行为[15]。骨密度是皮质骨力学强度的良好预测因子，高密度可能是对较高应力的反应，由骨重建导致的软骨下高密度可代偿由于囊变存在和更高应力引起的结构不稳定性[16]。软骨下骨的组成、结构、质量与调节是KOA的重要区别特征，KOA软骨下骨硬化是一个异常的矿化过程，且过多的原纤维内矿化可能导致胶原网络的延展性降低，是KOA软骨下骨骼力学性能受损的重要原因之一，虽然硬化骨的矿化程度较低，但会更大程度地吸收局部应力，减少负荷传递到更深的关节周围区域，促进KOA的病理进程[17]。

    3.3 力学传导信号通路调控软骨下骨内稳态的机制 力与机械信号在细胞水平上转化为相应的生化刺激，从而影响软骨下骨重塑 ......