周玲玲等[22]发现，一定剂量的TGP可明显抑制OC的分化和活性，其作用机理与抑制滑FLS过度分泌细胞因子，进而阻止MAPKs信号通路途径的活化有关。研究显示，TGP抑制OC的活化过程可能是因为其抑制了T淋巴细胞表面表达的RANKL，进而阻止骨质破坏的进一步发展[23]，这也为TGP治疗RA提供了新的理论依据。

    1.6 调控OB功能 OB是RA病理演变过程中重要的保护因素，在RA的关节炎症局部，OB的成熟和分化功能受损，不利于局部新骨的形成[24]。RA患者普遍存在成骨作用减弱，破骨作用增强的特征。贾敏等[25]研究发现，一定剂量的TGP可促进OB存活，增强OB的活性，但过高剂量(50 g·L-1)则对OB有一定的细胞毒性作用，从而抑制OB的存活。杜旭召等[26]研究结果显示，TGP可能通过抑制NF-κB表达进而促进软骨细胞增殖，抑制细胞凋亡。林紫微等[27]研究发现，芍药苷能够抑制前OB凋亡，其作用机制可能与上调抗凋亡蛋白Bcl-2/凋亡蛋白Bax比率及抑制FoxO3a的核易位有关 ......