2.1 RA患者炎症因子失衡 RA发病过程中伴随大量炎症因子的释放。现代研究表明，RA患者外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-17等促炎因子表达升高，而IL-4、IL-10等抑炎因子表达显著降低[19]。另外，RA患者促炎/抑炎因子的失衡与关节肿痛、晨僵、生活质量评分、NF-κB通路等密切相关[15]。

    2.2 RA患者辅助性T细胞17(Th17细胞)/调节性T细胞(Treg细胞)失衡 Th17细胞能促进炎症反应，Treg细胞能抑制炎症反应。研究显示，RA患者Treg细胞表面分子(CD4、CD25、Foxp3)表达降低、Th17细胞表面分子(CD3、CD8、IL-17)表达升高，Th17/Treg细胞失衡与miR326高表达、SOCS1/STAT3激活等密切相关[20]。另外，RA患者Treg细胞表达降低，与疾病活动指标、血小板参数、免疫球蛋白变化、BTLA及焦虑情绪等关系密切[21-22]。

    2.3 RA患者免疫球蛋白及BTLA失衡 研究显示，RA患者普遍存在免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)水平的改变 ......