S1P是RA血管生成的一个强有力的诱导因子[5]。

    S1P作为细胞内的第二信使以及细胞外刺激与特定的G蛋白偶联受体S1P受体(S1PR)结合发挥生物学效应。RA患者滑液中的S1P水平明显高于非炎性骨关节炎患者[6]。高浓度S1P与血管内皮细胞表面的S1PR2结合，诱导VE-cadherin处于分散状态，减弱细胞连接，具体细节尚不清楚[7];

    高浓度S1P还可激活RhoA，通过下游效应分子ROCK促进应力纤维形成，加强细胞收缩[8];同时还能通过RhoA途径使ZO-1蛋白解体，破坏紧密连接[9]。本课题组前期研究表明，麝香乌龙丸能显著抑制滑膜组织血管生成，有效抑制滑膜炎症，减少关节软骨基质的降解[10]。麝香乌龙丸是否能够通过加强新生血管细胞连接改善血管屏障功能，起到治疗RA的作用呢？通过研究麝香乌龙丸对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)S1P-RhoA/ROCK信号通路及下游细胞连接相关蛋白ZO-1、ROCK的影响，探讨麝香乌龙丸治疗RA的作用机制 ......