马鹏程 王钢 田杰祥 李平顺 李燕

    【摘 要】 滑膜炎和血管翳的过度增殖是类风湿关节炎重要的病理基础。若类风湿关节炎未经规范化治疗，最终可导致关节骨破坏甚至致残。目前，类风湿关节炎的诊断以美国风湿病学会/欧洲抗风湿病联盟诊疗标准和影像学以及血清学检查为主，而影像学可更加直观地表现出类风湿关节炎骨破坏、骨侵蚀程度;因此，通过CT检查评判骨破坏分级与类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体的关系，为类风湿关节炎诊疗以及预后提供更为直观、定位明确及较为便捷的诊疗方式。

    【关键词】 类风湿关节炎;影像学;骨破坏;分级;炎性指标;相关性;综述

    类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是以滑膜细胞及血管翳过度增殖为病理表现，以初期局部关节功能障碍，后期伴有关节畸形为临床表现的慢性自身免疫性疾病。RA病理改变为关节软骨和骨组织破坏，其中以T细胞和巨噬细胞浸润，以及滑膜衬里层细胞增生为主要表现。早期诊断对于治疗以及预后尤为重要，目前临床以患者症状、体征、实验室检查和影像学检查作为诊断标准，而根据影像学检查判定其与类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)等血清滴度的关系，以了解RA骨破坏程度成为近年来研究的热点。

    1 RA与骨破坏

    骨破坏是RA最典型的病理特征之一，在RA早期诊断时就已出现，超过10%的患者在疾病发作8周后出现，超过60%的患者在1年后出现[1]。若RA未经规范化治疗，随着关节滑膜炎症的继续发展，进而导致关节组织损伤与患者发病率和致残率的增加。随着研究的深入，大多学者认为，RA骨破坏可能是由于骨吸收和骨重塑平衡被打破所致。研究显示，骨吸收活性的增加是通过骨吸收破骨细胞(OC)在血管翳组织和软骨下骨髓中介导而成[2]。OC的分化和激活需要核转录因子-κB活化因子(RANK)与核转录因子-κB活化因子配体(RANKL)结合在破骨细胞前体上，而在炎性细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素(IL)-6和IL-17促进下发生骨吸收。也有研究显示，OC作为RA骨破坏的主要原因，在参与细胞破坏及骨吸收方面扮演着重要的角色[3]。GUO等[4]研究发现，受到炎症趋化因子刺激后，使得RANKL与RANK结合，从而激活核转录因子-κB(NF-κB)信号通路，直接或间接通过各种转录因子及信号通路表达成熟OC特定基因。COURY等[5]研究發现，成熟的OC通过分泌降解骨基质的酶，导致单位骨密度降低，诱发骨质破坏及骨质疏松。SWALES等[6]研究显示，RA滑膜脂肪因子血管生成素样4(ANGPTL4)的过表达可能刺激RA中OC介导的骨吸收 ......