郑海霞，衡先培

    (1.福建中医学院，福建 福州 350003；2.福建省人民医院 内分泌科，福建 福州 350004)

    糖尿病患者常常合并血管方面的病损，这种损害是与高血糖同时发生并进行性发展的，由于血管与体液尤其血液的接触非常密切，任何程度的血糖升高都会首先作用于血管内皮细胞，通过启动一系列的并发症机制，尤其首先激活快速反应机制，如自由基的损伤及氧化应激，可引发程序性细胞死亡。随着病程的延长，蛋白质糖基化、多元醇通路等慢反应机制也被激活。作为糖尿病常见慢性并发症之一的糖尿病血管病变，其发生率比非糖尿病病人高17倍，是患者致残的主要原因，并严重影响患者的生存质量[1]。现代医学在防止这种高糖性内皮损伤方面主要是控制血糖，其它有效的手段不多。而中医药在防治这种糖尿病血管早期损伤方面有其特色。

    1 尿微量白蛋白、血或尿β2-微球蛋白与血管内皮损伤的关系

    糖尿病状态下内皮细胞的损伤是引起血管病变的主要原因。有文献报道，糖尿病患者血浆内皮细胞数目和内皮素浓度增高。研究发现，糖尿病患者ET-1浓度明显高于对照组。黄敬泽等[2]研究发现，患者ET水平升高和其长期糖代谢紊乱及血管内皮细胞损伤有关。糖尿病患者血糖持续升高，红细胞膜和血红蛋白被糖化，使其变形和携氧能力下降；加之血红蛋白内的2、3-二磷酸甘油酸降低，使其释氧能力减低，长此导致血管内皮细胞缺血、缺氧及损伤，并激活凝血系统，糖尿病患者处于高凝状态并导致循环内凝血酶增加。说明糖尿病患者存在血管损害，而且糖尿病病程越长和平均血糖越高，则血管内皮损害越严重。有研究提示，内皮素参与了糖尿病肾脏病变的发生和发展。糖尿病患者尿微量白蛋白、血β2-微球蛋白的升高，尿β2-微球蛋白排泄增加标志着肾小球毛细血管的损伤，同时也反映全身血管内皮的损伤，即毛细血管基底膜增厚，通透性增加，微循环动力障碍。微量白蛋白尿，血及尿β2-微球蛋白不仅反映早期DN血管内皮细胞广泛损害和功能异常的标志，而且是心血管疾病发生和死亡的独立危险因子。孙明等[3]在实验中发现，高血压鼠在3月龄仅以尿白蛋白和尿β2-MG升高为表现，血β2-MG暂未见显著变化，尿生化指标较血指标敏感，说明早期已有肾小管功能的损害；病理结果显示，此阶段有血管内皮的损害，表明尿白蛋白与血管内皮病变密切相关。研究还发现，随尿微量白蛋白，血、β2-微球蛋白的升高，及尿β2-微球蛋白排泄的增加，糖尿病患者血浆内皮素的浓度也增加，说明尿微量白蛋白、血β2-微球蛋白、尿β2-微球蛋白是血管内皮损伤的标志 ......