激素性股骨头坏死发病机制研究
学说,骨细胞,皮质激素,1脂肪代谢紊乱学说,2骨细胞凋亡学说,3前凝血状况下增强系统凝血状态,4血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度升高及股骨头骨髓组织血管内皮生长因子(VEGF)表达减少,5下丘脑—垂体—肾上腺皮质(HPA)轴形
,(1.南京中医药大学,江苏 南京 210046;2.无锡市中医医院 骨科,江苏 无锡 214000)
临床上长期大剂量使用糖皮质激素引起股骨头缺血坏死越来越广泛,激素性股骨头坏死发病率已占非创伤性股骨头坏死首位。对于激素性股骨头坏死的发病机制研究较多,认识上有着较大的不同。以往的脂肪栓塞学说、凝血机制改变学说、骨质疏松学说、骨内高压学说等,均有一些临床和实验研究依据,但不能解释所有的临床现象和实验研究结果。国内外对其发病机制进行了许多更深入的研究,并提出了一些新的观点。现将近年来对其主要发病机制的研究,报告如下。
1 脂肪代谢紊乱学说
张永乐等[1]实验研究认为激素性股骨头坏死的病因主要与脂肪代谢紊乱有关,是引起股骨头缺血坏死的重要病理因素之一,尤其在股骨头缺血坏死的早期起着非常重要的作用。Drescher等[2]也认为细胞发生脂肪变性与组织缺血和缺氧有密切的关系,同时与脂质代谢紊乱有关。侯文根等[3]实验研究发现实验组股骨头坏死早期出现血清三酰甘油和胆固醇增高,病理证实了早期股骨头坏死的发生,与脂质代谢紊乱学说相吻合。黄昌林等[4]通过实验研究认为激素性股骨头坏死的发病与糖皮质激素在体内代谢缓慢及脂肪代谢紊乱有关,其中糖皮质激素受体可能发挥了重要作用。张义福等[5]实验研究发现给予肝脂肪酶活性增强剂可以改善血脂紊乱状态,并可以改善骨坏死的程度,延缓其进程。臧建斌等[6]认为骨内压增高引起静脉瘀滞,导致骨髓水肿是股骨头缺血坏死的可能机制之一;而胡长根等[7]通过研究证实糖皮质激素通过抑制毛细血管的生长使股骨头微血管密度显著降低,导致骨组织细胞缺血,发生缺氧及各统细胞发生脂肪变性,并认为骨内压升高不是缺血坏死的直接原因,而是使用糖皮质激素引起股骨头坏死的一个病理过程 ......
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