郭江燕，高梓珊，姜姝姝，傅淑平，甘君学

    (南京中医药大学第二临床医学院，南京210023)

    类风湿性关节炎(RA)的主要病理特点是滑膜细胞增生，衬里层增厚，多种炎性细胞浸润和血管翳的形成，以及软骨和骨组织的破坏，最终表现为骨质的破坏与关节的畸形，致残率极高。IL-17和NF-κB通路与风湿性关节炎的关系密切[1]。探讨如下。

    1 IL-17

    1.1 IL-17 PARK H 等[2]研究发现，一群不同于Th1、Th2、Treg 的细胞亚群，不表达 IL-4 或 IFN-γ，却高水平分泌IL-17，被命名为Th17细胞。Th17细胞通过分泌 IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、IL-6、TNF-Y 等细胞因子发挥效应功能，在自身免疫病、感染等疾病中发挥重要的作用。白介素17(Interleukin-17，IL-17)是近年来发现的一种促炎症性细胞因子，主要由活化的记忆性淋巴细胞分泌。淋巴细胞在特定的细胞因子环境中可分化成为不同的细胞亚群且具有不同的生物学功能，并协助动员其他免疫细胞清除病原体。

    1.2 IL-17与风湿性关节炎 对于风湿性关节炎，IL-17不仅导致炎症并且造成骨破坏。IL-17诱导滑膜细胞、软骨和骨细胞分泌的促炎症细胞因子可诱导风湿性关节炎发作，这些促炎症细胞因子IL-6、TNF-α与IL-lβ等通过IL-17诱导的IL-6可维持提升Th17细胞数量，由Th17细胞分泌的IL-17继续参与上述过程，使得整个炎症级联反应不断放大从而形成一种慢性炎症状态。IL-17还能刺激多种趋化因子的产生，加重炎症反应;软骨与骨的损伤将会不可逆转，IL-17还可通过诱导降解基质金属蛋白酶参与到这个过程中。IL-17通过环氧化酶-2诱导前列腺素EZ进入炎性部位，进而损坏滑膜表面及关节软骨。此外，IL-17还可通过诱导RANKL(receptor activator of nuclear factor-KB ligand)的表达促使关节破坏。以上综合说明IL-17在风湿性关节炎中既可增强关节炎症，又能刺激破骨细胞分化导致骨和软骨损伤[3]。

    2 NF-κB

    2.1 NF-κB 转录因子-κB(nuclear factor-κappa B，NF-κB)是一类蛋白质 ......