补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型IL-5信号通路的调控机制
王明明(南京中医药大学第一临床医学院,南京 210029)
·实验研究·
补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型IL-5信号通路的调控机制
王明明
(南京中医药大学第一临床医学院,南京 210029)
摘要:目的观察中药补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-5(IL-5)水平以及嗜酸粒细胞(EOS)上白介素-5受体α(IL-5 R α) mRNA表达的影响,探讨中药补肺益肾方通过IL-5信号通路促进哮喘EOS凋亡的机制。方法24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-5的含量,TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡,原位杂交检测IL-5 RαmRNA表达。结果模型组IL-5水平高于正常组(P
表1 各组豚鼠BALF中IL-5水平 pg/mL
注:与正常组比较,#P
表2 各组豚鼠BALF中EOS IL-5 RαmRNA表达水平
注:与正常组比较,#P
表3 各组豚鼠BALF中EOS 凋亡水平
注:与正常组比较,#P<0.05;与模型组比较,△△P<0.01
4讨论
EOS浸润是哮喘过敏性炎症的病理特征[8],是气道炎症的中心环节[9],能够反映支气管哮喘患儿的气道炎症程度[10],哮喘的严重程度取决于EOS在呼吸道内的浸润与活化[11],其他哮喘病程中的炎性细胞最终通过EOS而产生效应,炎性细胞凋亡可与炎症反应消退有关[12-13]。IL-5由Th2细胞分泌[14],是形成嗜酸性粒细胞炎症的关键细胞因子[15],能够与EOS表面受体结合,对EOS的分化、成熟、黏附、浸润、凋亡有独特作用[16] ......
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