王明明

    (南京中医药大学第一临床医学院，南京 210029)

    ·实验研究·

    补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型IL-5信号通路的调控机制

    王明明

    (南京中医药大学第一临床医学院，南京 210029)

    摘要：目的观察中药补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-5(IL-5)水平以及嗜酸粒细胞(EOS)上白介素-5受体α(IL-5 R α) mRNA表达的影响，探讨中药补肺益肾方通过IL-5信号通路促进哮喘EOS凋亡的机制。方法24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型，分离豚鼠BALF中的EOS，酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-5的含量，TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡，原位杂交检测IL-5 RαmRNA表达。结果模型组IL-5水平高于正常组(P

    表1 各组豚鼠BALF中IL-5水平 pg/mL

    注：与正常组比较,#P

    表2 各组豚鼠BALF中EOS IL-5 RαmRNA表达水平

    注：与正常组比较,#P

    表3 各组豚鼠BALF中EOS 凋亡水平

    注：与正常组比较，#P<0.05；与模型组比较，△△P<0.01

    4讨论

    EOS浸润是哮喘过敏性炎症的病理特征[8]，是气道炎症的中心环节[9]，能够反映支气管哮喘患儿的气道炎症程度[10]，哮喘的严重程度取决于EOS在呼吸道内的浸润与活化[11]，其他哮喘病程中的炎性细胞最终通过EOS而产生效应，炎性细胞凋亡可与炎症反应消退有关[12-13]。IL-5由Th2细胞分泌[14]，是形成嗜酸性粒细胞炎症的关键细胞因子[15]，能够与EOS表面受体结合，对EOS的分化、成熟、黏附、浸润、凋亡有独特作用[16] ......