雷梦南，李 玉，胡建鹏

    (安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室，合肥 230038)

    脑血管病(CVD)泛指脑部血管的各种疾病，是当今世界三大疾病之一。缺血性脑血管病(ICVD)的死亡率在人类疾病中居第二位，约占80%～85%[1]。脑缺血一段时间后，血供功能不仅不能恢复，而且还会出现更严重的脑功能障碍现象，称为脑缺血再灌注损 伤(cerebral ischemia-reperfusion injure, CIRI)。CIRI的病理生理过程属于一个多因素参与、多环节循环、多途径损伤的酶促级联反应[2]。现今认为CIRI的发病机制主要与自由基损伤、兴奋性氨基酸中毒、细胞Ca2+超载及凋亡等方面有关，且机制尚未明晰。笔者结合各种CIRI动物实验基础研究和CIRI相关现代中医药防治，为进一步探索CIRI的机制与治疗提供了理论依据。

    1 CIRI 分子生物学机制

    1.1 自由基作用 CIRI产生的主要机制之一是自由基的作用[3]。自由基是广泛存在于生物体内的“活性氧成分”，主要包括非脂性自由基、脂性自由基、活性氧、其他脂质过氧化物等[4]。大量过氧化物产生于脑缺血损伤形成过程中，其中可反映部分细胞损伤程度的是过氧化物MDA的过氧化水平[5]。在脑缺血组织中，大量自由基、活化氧被神经元释放。抗氧化酶类合成发生障碍无法清除过量的自由基，过多活性氧同样不能被清除，自由基对脑组织的损伤逐步上升，主要变现为染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。组织细胞中开始出现线粒体质膜损伤，线粒体功能障碍进一步加重[5]，细胞氧化应激损伤随之加重，一系列生物活性物质被释放造成脑组织细胞凋亡[6]。

    1.2 兴奋性氨基酸(excitatory amino acids, EAAs)毒性学说 EAAs是指具有2个羧基和1个氨基的酸性游离氨基酸，主要包括谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、乙酰胆碱及羧甲基-3-异丙烯基脯氨酸等[7] ......