滕 鑫，荆 涛，刘 寅，孙 莉*

    (1. 长春中医药大学研究生院，长春 130117；2. 吉林省中医药科学院老年病科，长春 130021)

    前庭性偏头痛(vestibular migraine，VM)是仅次于良性阵发性位置性眩晕的第二大类发作性眩晕疾病，多表现为反复发作的眩晕、头晕或不稳感，同时可伴有头痛、畏光、畏声等症状[1]。近年来针对VM的研究众多，但其发病机制仍未明晰。越来越多的研究指明VM发病与遗传因素有着十分密切的关系[2]，从遗传学角度阐明VM的发病机制成为了现代研究的重点与难点。另外，中医体质作为人类生命活动的一种重要表现形式，其形成与先天遗传同样存在密切的关系，不同体质的眩晕患者在临床特征、疾病的发展与转归等方面均可能存在一定差异。本文通过对两者之间的共性进行初步探讨，以期为从遗传学角度阐明VM的发病机制提供新的启示。

    1 前庭性偏头痛的遗传学机制研究

    目前已有研究证实VM是一种常染色体显性遗传病，且与多个基因位点相关[3]。近年来的研究已经确定了部分与VM易感性显著相关的遗传变异，涉及的这些基因位点与多个离子通道及受体功能有关，如CACNA1A、ATP1A2、SCN1A等位点，5-HTR6受体、孕酮受体相关位点，以及染色体5q35、16q12和11q相关区域和位点等。

    1.1 染色体相关区域及位点

    1.1.1 染色体5q35 BAHMAD等[4]在2009年对家族性偏头痛性眩晕(migrainous vertigo，MV)进行了遗传学相关的研究，该实验对一个MV家族家系四代中21名成员进行了病史采集、各项辅助检查及遗传学分析，其中10名MV成员在35岁之前发病，且偏头痛先于眩晕发病15～20年。后续对这10名确诊MV的患者中在世的6人进行了12年的随访研究，发现他们均在年轻时出现偏头痛症状，而在40～50岁时，才出现前庭症状，全基因组筛选分析确定了染色体5q35上rs244895与D5S2073位点区间中含有12.0MB的致病基因，随后又选取了该区域可能的候选基因，包括KCNMB1、KCNIP1、ATP6V0E、SLC34A1、GABRP、DRD1在内多个位点进行了检测，但均未检测到突变。该研究报道了第一个有关MV的染色体位置，并证实了MV与染色体5q35之间存在密切的关系，为随后的研究进行了铺垫。但是，要进一步明确具体致病基因位点仍需开展后续研究。

    1.1.2 染色体11q LEE H等[5]在2008年通过表型评估和全基因组SNP分型对患偏头痛相关性头晕(migraine-associated vertigo ......