总之，这些研究结果强烈支持升高的血清尿酸水平可以早于高血压的发生发展，并在导致血压异常及心血管疾病发生发展中起到重要致病作用。

    3 高尿酸血症引起血壓升高的机制

    既往研究发现，血清尿酸血平增高时容易形成尿酸盐结晶沉积于肾单位的集合管，引起肾小管堵塞及肾间质炎症反应及纤维化；高尿酸血症还能通过氧化应激、损伤内皮功能、激活肾素-血管紧张素等多重作用机制导致肾脏疾病的发生，从而影响高血压的发生发展。近年血尿酸水平升高促发或加剧高血压病发生发展的机制研究进展迅速，产生较多学说，比较公认的有：

    3.1 抑制一氧化氮生成，导致内皮功能障碍

    一氧化氮(NO)是含氮化合物，由L-精氨酸在血流切应力等因素的刺激下经一氧化氮合酶(NOS)作用途径合成，作为血管内皮舒张因子和一种信号传递分子，NO在心血管系统对维持血管张力恒定、调节血压的稳定性起到重要作用。研究发现，NO生成异常不仅是高尿酸血症引起内皮功能受损进而影响血压升高的重要因素，同时也可直接导致血管舒张功能障碍。KHOSLA等学者报道，血液中NO水平随着血尿酸水平的升高而减少，当尿酸水平下降时，NO水平也有所恢复，两者呈明显线性相关，并且和血压水平相关[8]。ZHARIKOV[9]等学者研究发现 ......