豁痰解毒通络饮干预NF—κB/ERK信号通路参与球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增生的机制研究(2)
p-ERK通常状况下存在于胞质,活化后进入核内,免疫组化染色阳性细胞表现为胞核呈棕黄色,并可见棕黄色颗粒沉积。假手术组无阳性着色。球囊损伤术后 30 天模型组和假手术组可见明显棕黄色细胞核。豁痰解毒通络组、辛伐他汀组、豁痰解毒通络+辛伐他汀组阳性着色与模型组比较显著改善。3 讨 论
由于球囊反复、持续对血管壁进行刺激,受累血管壁细胞不断激活炎性等刺激因子逐渐形成慢性炎症。由于刺激因子持续存在,在其长期刺激引导下炎性因子表达增高[5]。在其外力持续刺激下血管平滑肌细胞增殖、迁移,致内膜不断增生,进一步血管重塑形成血管再狭窄。
在慢性炎症过程中,损伤的血管平滑肌细胞可释放大量活性物质 ......
您现在查看是摘要页,全文长 2687 字符。